پژوهشی تازه توسط محققان Universidad Miguel Hernández de Elche نشان می‌دهد که گروه خاصی از نورون‌ها در بخش Basolateral amygdala مغز می‌توانند نقش کلیدی در بروز اضطراب و کناره‌گیری اجتماعی ایفا کنند. این نورون‌ها در حالت بیش‌فعال باعث ایجاد نشانه‌های اضطرابی می‌شوند.
در این مطالعه، محققان با استفاده از مدل موش‌هایی با ژن Grik4 بیش‌بیان‌شده، مشاهده کردند که افزایش فعالیت گیرنده‌های GluK4 منجر به رفتارهای اضطرابی و اجتماعی غیرطبیعی می‌شود. با تنظیم میزان بیان این ژن و بازگرداندن عملکرد طبیعی نورون‌ها، توانستند رفتارهای اضطرابی را معکوس کنند.
علاوه بر این، این روش بر روی موش‌های طبیعی با سطح اضطراب بالا نیز اجرا شد و نتایج نشان داد که کاهش اضطراب تنها مختص مدل ژنتیکی نیست و می‌تواند به عنوان راهبردی عمومی‌تر برای اختلالات عاطفی مورد استفاده قرار گیرد.
با این حال، برخی اختلالات شناختی مانند مشکلات حافظه و تشخیص اشیا بهبود نیافتند و به نظر می‌رسد سایر بخش‌های مغز، از جمله هیپوکامپوس (Hippocampus)، در این موارد نقش دارند. این یافته‌ها مسیر جدیدی به سمت درمان‌های متمرکزتر و دقیق‌تر برای اختلالات خلقی باز می‌کنند.
منبع: ScienceDaily – ۴ نوامبر ۲۰۲۵
برچسب‌ها: #نوروساینس #اضطراب #اختلالات عاطفی #آمیگدالا #درمان عصبی #Grik4
